創(chuàng)傷首先造成組織損害，繼而引起局部炎性反應和全身性反應及重要臟器的功能變化，以穩(wěn)定自身內環(huán)境。

1.局部炎癥反應 任何創(chuàng)傷都會激發(fā)人體最基本的生理反應——炎癥反應。創(chuàng)傷性局部炎癥是創(chuàng)傷的病理基礎。局部炎癥反應與傷后組織細胞破壞、釋放出多種炎性介質和細胞因子有關。如緩激肽、組胺、纖維蛋白降解物等可使血管通透性增加、血漿成分外滲，引起組織腫脹；多種補體碎片、白細胞趨化因子等使白細胞系列迅速集聚于傷處，發(fā)揮吞噬和清除致病菌或異物的作用，后者加劇局部炎癥反應，出現(xiàn)紅、腫、熱、痛癥狀；前列腺素、血栓素、白三烯、血小板活化因子及組胺類可改變微循環(huán)功能，致微血管擴張、收縮以至栓塞，造成組織器官灌注不足。局部炎癥是一種保護性反應，利于創(chuàng)傷修復。

2.全身反應 嚴重創(chuàng)傷時，釋放出大量炎性介質和細胞因子可造成全身性病理反應。

（1）發(fā)熱：傷后發(fā)熱為炎性介質，如白介素（IL）、腫瘤壞死因子（TNF）等作用于下視丘體溫中樞所致。并發(fā)感染時，體溫明顯升高；創(chuàng)傷性休克時亦可伴有體溫過低，是炎癥反應受抑制的表現(xiàn)；體溫中樞受累時，則可發(fā)生高熱或體溫過低。

（2）神經內分泌反應：創(chuàng)傷后因疼痛、精神緊張、有效血容量不足等因素的綜合作用，引發(fā)神經-內分泌系統(tǒng)的代償性變化，如促腎上腺皮質激素、抗利尿激素（ADH）、兒茶酚胺等分泌增加，以保證重要臟器的微循環(huán)灌注。若創(chuàng)傷過重、大量失血、搶救不及時等，就可能失去該短暫的代償而進入休克，并可發(fā)展為MODS，甚至死亡。

（3）代謝反應：嚴重創(chuàng)傷后人體靜息能量消耗增加，在多種內分泌激素，如腎上腺皮質激素、胰高血糖素、甲狀腺素等調節(jié)下，分解代謝增強，以維持基礎代謝和提供修復創(chuàng)傷所需。體內糖、脂肪、蛋白質三大物質的分解，使人體細胞群減縮，表現(xiàn)為體重下降、疲乏無力，反應遲鈍。

（4）免疫反應：嚴重創(chuàng)傷可致人體免疫防御能力下降。應激性內源性皮質激素可致中性粒細胞、巨噬細胞功能降低；兒茶酚胺可影響淋巴細胞功能；傷處還可產生抑制免疫功能的前列腺素E 2等，均增加創(chuàng)傷后繼發(fā)感染的機會。

當損傷和繼發(fā)性感染所致的炎癥反應加劇時，過多的炎癥介質和細胞因子釋放、酶 類失常、氧自由基過多、前列腺素和血栓素失調及細菌的毒素作用等可引起體溫、心血管、呼吸和血細胞等方面的失常，稱為全身炎癥反應綜合征（SIRS）。主要表現(xiàn)為：①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次／分；③呼吸急促，＞20次／分；或過度通氣，PaC0 2＜4.3kPa；④血白細胞計數(shù)＞12×109／L或＜4×109／L或未成熟細胞＞0.1