概述

風濕性心瓣膜病系由于反復風濕性心臟炎發(fā)作，發(fā)生心瓣膜及其附屬結(jié)構(gòu)(腱索、乳頭肌)病變，導致瓣膜狹窄和關(guān)閉不全的瓣膜功能異常，產(chǎn)生血液動力學障礙，即為慢性風濕性瓣膜病，心瓣膜損害患者往往有反復風濕活動史，但近1/2病人無明確風濕熱病史而出現(xiàn)心瓣膜病。本病為我國常見的心臟病之一，多見于20-40歲成人。風濕性心瓣膜病以二類瓣最常見，其次為主動脈瓣，后者常與二尖瓣病損同時存在稱聯(lián)合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主動脈瓣原因，可能與兩者所承受壓力負荷較大有關(guān)。

病因

風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作致二尖瓣膜間發(fā)生融合粘連，瓣葉與腱索增厚，以致鈣化縮短，瓣葉與腱索也可發(fā)生粘連，使瓣膜僵硬瓣口狹窄，按病變程度可分為隔膜型與漏斗型。

一、隔膜型：主瓣體病變較輕，腱索病變不明顯，瓣葉柔軟，尚可自由活動，又可分為三個亞型。

二、漏斗型：瓣膜有明顯增厚和纖維化，甚至鈣化，腱索與乳頭肌相互粘連及縮短，瓣葉活動受限，使瓣膜呈漏斗狀，瓣膜明顯狹窄與關(guān)閉不全常同時存在。

癥狀

(一)呼吸困難：主要由于肺淤血所致的肺順應(yīng)性減低和肺毛細血管壁增厚，使換氣發(fā)生障礙所致。為二尖瓣狹窄最常見和最早的癥狀，開始時在活動后，因回心血量增加或心動過速，肺淤血加重，發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難，嚴重時可產(chǎn)生端坐呼吸。

(二)咳嗽：多在睡眠時或活動后加重，其原因是：①肺淤血加重，引起咳嗽反射。②支氣管粘膜水腫和肺淤血易于并發(fā)呼吸道感染。③左心房過大壓迫支氣管。

(三)咯血：①大咯血常為支氣管粘膜下曲張的靜脈破裂，多發(fā)生于妊娠或者體力活動后，見于嚴重二尖瓣狹窄的較早期，咯血后由于肺靜脈壓減低而自行停止，②血栓性靜脈炎，房顫或血栓脫落所致肺梗塞。③肺動脈高壓、肺淤血或支氣管內(nèi)膜血管破裂可反復痰中帶血。

(四)右心衰竭表現(xiàn)：為長期肺動脈高壓的結(jié)果，右心衰竭引起體循環(huán)淤血，有肝腫大、下肢浮腫和尿少等。右心衰竭后呼吸困難?？蓽p輕。

檢查

一、X線：輕度狹窄者心影可正常。中度以上狹窄者，可見①左心房增大，肺動脈干突出。②右心室增大，與左心房增大呈雙重影。③左前斜位可見食道后移有左心房壓跡。④慢性肺靜脈高壓及肺淤血時，血管影明顯，血流重新分布，肺上部血管影較下部多。

二、心電圖：竇性心律時，由于左房增大，P波增寬有切跡。肺動脈高壓時有右心室肥厚，晚期常有心房顫動。

三、超聲心動圖。

四、心導管檢查：右心導管檢查可計算二尖瓣口面積，肺血管阻力及肺毛細血管嵌一頓壓。

治療

一、內(nèi)科治療。

(一)積極預(yù)防及治療風濕活動，并防治心律失常，肺部感染，心力衰竭。

(二)二尖瓣狹窄出現(xiàn)心房顫動時，易于誘發(fā)心力衰竭，可先用洋地黃制劑控制心室率，必要時亦可用藥物或電復律。

(三)出現(xiàn)栓塞情況時，除一般治療外，可用抗凝治療或血栓溶解療法。

(四)出現(xiàn)心衰時，應(yīng)用強心利尿劑，并加用血管擴張劑。若患者對毛地黃耐受量減低，并出現(xiàn)中毒癥狀，可能并存有潛在風濕活動。

(五)經(jīng)皮穿刺導管球囊擴張成形術(shù)，對于單純二尖瓣或主動脈瓣狹窄的患者，可用帶球囊的右心導管經(jīng)房間隔穿刺到達二尖瓣行瓣膜擴張成形術(shù)。

二、外科治療：手術(shù)的目地在于擴張瓣口，改善瓣膜功能。

分離術(shù)適應(yīng)癥為：①二尖瓣病變?yōu)楦裟ば?，無明顯二尖瓣關(guān)閉不全。②無風濕活動并存或風濕活動控制后6個月。③心功能Ⅱ-Ⅲ級。④年齡20-50歲。⑤有心房顫動及動脈栓塞但無新鮮血栓時均非禁忌。⑥合并妊娠后，若反復發(fā)生肺水腫，內(nèi)科治療效果不佳時，可考慮在妊娠4-6月期間行緊急手術(shù)。

置換術(shù)適應(yīng)癥為：①心功能Ⅲ級。②隔膜型二尖瓣狹窄伴有明顯關(guān)閉不全;漏斗型二尖瓣狹窄;或者瓣膜及瓣膜下有嚴重粘連、鈣化或縮短者。